Возбуждающий постсинаптический потенциал. Механизм формирования возбуждающего постсинаптического потенциала Возбуждающий постсинаптический потенциал
Live Journal
Facebook
TwitterТормозные синапсы открывают в основном хлорные каналы, что позволяет ионам хлора легко проходить через мембрану. Чтобы понять, как тормозные синапсы тормозят постсинаптический нейрон, нужно вспомнить, что мы знаем о потенциале Нернста для ионов Сl-. Мы рассчитали, что он равен примерно -70 мВ. Этот потенциал отрицательнее, чем мембранный потенциал покоя нейрона, равный -65 мВ. Следовательно, открытие хлорных каналов будет способствовать движению отрицательно заряженных ионов Сl- из внеклеточной жидкости внутрь. Это сдвигает мембранный потенциал в направлении более отрицательных значений по сравнению с покоем приблизительно до уровня -70 мВ.
Открытие калиевых каналов позволяет положительно заряженным ионам К+ двигаться наружу, что приводит к большей отрицательности внутри клетки, чем в покое. Таким образом, оба события (вход ионов Сl- в клетку и выход ионов К+ из нее) увеличивают степень внутриклеточной отрицательности. Этот процесс называют гиперполяризацией. Увеличение отрицательности мембранного потенциала по сравнению с его внутриклеточным уровнем в покое тормозит нейрон, поэтому выход значений отрицательности за пределы исходного мембранного потенциала покоя называют тормозным постсинаптическим потенциалом (ТПСП).
На рисунке показано влияние активации тормозных синапсов , позволяющих ионам Сl-входить в клетку и/или ионам К+ выходить из нее, на мембранный потенциал. При этом он сдвигается от значения -65 мВ до более отрицательного значения -70 мВ. Этот мембранный потенциал на 5 мВ отрицательнее, чем в покое, и, следовательно, проведение нервного сигнала через синапс тормозит ТПСП, равный -5 мВ.
Пресинаптическое торможение
Кроме постсинаптического торможения , вызываемого тормозными синапсами, действующими на мембране нейрона, часто происходит торможение другого типа, которое развивается на пресинаптических терминалях, прежде чем сигнал достигает синапса. Этот тип торможения, называемый пресинаптическим торможением, осуществляется следующим путем.
Причиной пресинаптического торможения является выделение тормозного медиатора на наружную поверхность пресинаптических нервных волокон, прежде чем их собственные окончания достигнут поверхности постсинаптического нейрона. В большинстве случаев тормозным медиатором является ГАМК. При этом развивается специфический эффект, связанный с открытием анионных каналов, что позволяет большому числу ионов СГ диффундировать в терминальное волокно. Отрицательные заряды этих ионов тормозят синаптическое проведение, нейтрализуя большую часть возбуждающего эффекта положительно заряженных ионов Na+, которые также входят в терминальные волокна, когда здесь возникает потенциал действия.
Пресинаптическое торможение происходит во многих сенсорных путях нервной системы. Смежные сенсорные волокна часто взаимно тормозят друг друга, что сводит к минимуму боковое распространение и смешивание сигналов в чувствительных трактах.
Возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП) возникает в случае сильного входящего тока ионов Na + и более слабого выходящего тока ионов К + в результате открытия неспецифических каналов при взаимодействии медиатора с соответствующим рецептором на постсинаптической мембране.
Ионные токи, участвующие в возникновении ВПСП, ведут себя иначе, чем токи Na + и К + во время генерации потенциала действия. Это связано с тем, что в механизме возникновения ВПСП участвуют другие ионные каналы с другими свойствами. При образовании потенциала действия активируются потенциалуправляемые ионные каналы, которые с увеличивающейся деполяризацией открывают следующие каналы, так что процесс деполяризации усиливает сам себя. Проводимость ионных каналов на постсинаптической мембране зависит только от количества молекул медиатора, связавшихся с молекулами рецептора и, следовательно, от числа открытых ионных каналов (трансмиттеруправляемые или лигандуправляемые каналы). Амплитуда ВПСП лежит в диапазоне от 100 мкВ до 10 мВ. В зависимости от вида синапса общая продолжительность ВПСП находится в диапазоне от 5 до 100 мс. В зоне синапса локально образовавшийся ВПСП пассивно (электротонически) распространяется по всей постсинаптической мембране клетки. Это распространение не подчиняется закону «все или ничего». Если большое число синапсов возбуждается одновременно или почти одновременно, то возникает явление суммации, которое проявляется в виде возникновения ВПСП существенно большей амплитуды, что может деполяризовать мембрану всей постсинаптической клетки. Если величина этой деполяризации достигает в области постсинаптической мембраны определенного порога (10 мВ и выше), то на аксонном холмике нервной клетки очень быстро открываются потенциалуправляемые Na + -каналы и она генерирует потенциал действия, который распространяется вдоль ее аксона. В случае моторной концевой пластинки это приводит к мышечному сокращению. От начала ВПСП до образования потенциала действия проходит еще около 0,3 мс. При обильном освобождении трансмиттера (медиатора) постсинаптический потенциал может появиться уже через 0,5-0,6 мс после пришедшего в пресинаптическую область потенциала действия. Время синаптической задержки (время между возникновением пре- и постсинаптического потенциала действия) всегда зависит от типа синапса.
Некоторые другие вещества, влияющие на передачу в синапсе.
К рецепторному белку могут иметь высокое сродство и другие соединения. Если их связывание с рецептором приводит к одинаковому с медиатором эффекту, они называются агонистами,
если же эти соединения путем связывания, напротив, препятствуют действию медиаторов – антагонистами.
Для большинства синапсов установлен целый ряд эндогенных и экзогенных соединений, способных к взаимодействию со связывающим участком постсинаптической мембраны. Многие из них являются лекарствами. Например, для холинергического синапса (медиатор – Ach) агонистом
является сукцинилхолин,
он так же как и Ach, способствует возникновению ВПСП. Наряду с этим d-тубокурарин
(содержится в яде кураре) относится к антагонистам.
Он является конкурентным блокатором для никотиновых рецепторов.
2.6. Механизм открытия ионного канала у метаботропных
рецепторов
В противоположность синапсам (например никотиновым), в которых трансмиттер открывает ионный канал, существуют другие рецепторные белки, не являющиеся ионными каналами. Примером может служить холинергический синапс мускаринового типа. Название синапс приобрел по действию агониста – яда мухомора мускарина. В этом синапсе Ach-рецеп-
тором является белок. Этот белок обладает большим химическим сходством со светочувствительным пигментом родопсином, α- и β- адренергическими и другими рецепторами. Ионные каналы, необходимые для возникновения ВПСП, открываются там только благодаря обменным процессам. Поэтому их функция включает процессы метаболизма, а эти рецепторы называют метаботропными.
Процесс передачи возбуждения в этом синапсе происходит следующим образом (рис. 1.5, 1.8). Как только медиатор связывается с рецептором, G-белок, имеющий три субъединицы, образует с рецептором комплекс. В этом родопсин, мускариновый рецептор, и все другие рецепторы, связанные с G-белками, похожи друг на друга. ГДФ, связанный с G-белком, заменяется на ГТФ. При этом образуется активированный G-белок, состоящий из ГТФ и α-субъединицы, который и открывает калиевый ионный канал.
У вторичных мессенджеров есть много возможностей для осуществления влияния на ионные каналы. С помощью вторичных мессенджеров определенные ионные каналы могут открываться или закрываться. Наряду с описанным выше механизмом открытия каналов, у многих синапсов при помощи ГТФ могут также активироваться β- и γ-субъединицы, например, в сердце. В других синапсах могут участвовать иные вторичные мессенджеры. Так, ионные каналы могут открываться при помощи цАМФ/IP 3 или фосфорилирования протеинкиназы С. Этот процесс опять связан с G-бел-
ком, который активирует фосфолипазу С, что ведет к образованию IP 3 . Дополнительно увеличивается образование диацилглицерина (ДАG) и протеинкиназы. У мускариновых синапсов и место связывания с медиатором, и ионный канал локализуются не в самом трансмембранном белке. Эти рецепторы связаны непосредственно с G-белком, что дает дополнительные возможности для влияния на функцию синапсов. С одной стороны, для таких рецепторов также существуют конкурентные блокаторы. У мускариновых синапсов это, например, атропин – алкалоид, содержащийся в растениях семейства пасленовых. С другой стороны, известны соединения, которые сами блокируют ионный канал. Они не конкурируют за места связывания и являются так называемыми неконкурентными блокаторами.
Известно также, что некоторые бактериальные токсины, такие как холеротоксин или токсин возбудителя коклюша, на уровне синаптического аппарата осуществляют специфические воздействия на систему G-белка. Холеротоксин препятствует гидролизу α-G s -ГТФ в α-G s -ГДФ и повышает тем самым активность аденилатциклазы. Пертуситоксин препятствует связыванию ГТФ с α-G i -субъединицей G-белка и блокирует ингибирующий эффект α-G i . Такое опосредованное действие повышает в цитозоле концентрацию цАМФ. Передача является очень медленной. Время передачи лежит в диапазоне от 100 мс. К мускариновым синапсам относятся постганглионарные, парасимпатические и ауторецепторы ЦНС. Мускариновые рецепторы, образованные от аксонов маунтеровских клеток nucleus basalis (Meyner cells), управляют особыми процессами обучения. При болезни Альцгеймера (деменция) количество маунтеровских клеток в ядре убывает. В таблице 1.3 представлены некоторые вещества, влияющие на передачу в синапсах.
Эффект трансмиттера определяется тем, какой вид ионных каналов откроется. Если эти каналы селективно проницаемы только для К+ или Сl-, то возникающий ионный ток может сдвинуть имеющийся потенциал покоя мембраны в более отрицательную область и тем самым противодействовать возбуждению. Этот потенциал тормозит возбуждение клетки и называется тормозным постсинаптическим потенциалом (ТПСП).
Решающими для возникновения ионного тока в мембране являются величина ее потенциала и количество открытых ионных каналов. Например, если бы соединение, представляющее собой трансмиттер, не открыло ионный канал никотинового ACh-рецептора , а открыло канал, специфический для других ионов, то возникли бы другие токи с другим конечным эффектом. Определяющим является тип белка канала, на который действует трансмиттер. Так, на одних синапсах есть каналы для К+, тогда как на других - для Сl-. Последние распространены много чаще. Рассмотрим в виде примера рецептор метаботропного синапса , повышающий в результате связывания с трансмиттером проводимость для ионов К+. При нормальной величине потенциала мембраны это приводит к дальнейшему выходящему току ионов К+ в соответствии с уравнением Гольдмана и гиперполяризации потенциала мембраны вследствие повышения проницаемости для ионов К+ ( рис. 21.7). Возникает ТПСП. Этот потенциал назван так, потому что наступающая гиперполяризация противодействует деполяризации и, следовательно, возбуждению, так что клетка тормозит свою активность. Принципиально похожая ситуация складывается, если гиперполяризующий мембрану ток связан с ионами Сl-. Так как потенциал равновесия для ионов Сl- лежит между -70 и -75 мВ, Сl- течет в клетку и гиперполяризует ее, если имеющийся потенциал мембраны менее негативен, чем эта величина.
Подобная картина характерна для очень многих клеток.
Если на мембране клетки активируются одновременно возбуждающие и тормозные синапсы, то ионный ток уменьшается. В этом случае организм обладает возможностью эффективно подавлять возбуждающие или тормозящие влияния на нервной клетке.
Нервная клетка усыпана тысячами синаптических окончаний, часть из которых возбуждающие, а часть тормозные. Если соседствующие возбуждающие и тормозные синапсы одновременно активируются, то возникающие токи накладываются друг на друга. Результирующий постсинаптический потенциал меньше (по абсолютной величине), чем только один возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП) или только один Тормозной постсинаптический потенциал (ТПСП) ( рис. 21.7). При одновременной активации возбуждающего и тормозного синапсов результирующий ВПСП может вызывать незначительную деполяризацию мембраны клетки. В таком случае клетка возбуждается менее сильно, т.е. тормозится. При этом существенным является не ТПСП, а гиперполяризация мембраны вследствие повышения ее проводимости для ионов К+ или Сl-. Тем самым потенциал мембраны поддерживается вблизи потенциала равновесия для ионов калия (или хлора) на уровне достаточно больших отрицательных значений и деполяризующий эффект входящего тока натрия уменьшается. Входящий ток натрия компенсируется выходящим током калия или входящим током хлора.
Таким образом, ВПСП возникает благодаря повышению проводимости для натрия и входящему току натрия, а ТПСП - выходящему току калия или входящему току хлора.
Исходя из этого можно было бы предположить, что понижение проводимости для калия должно деполяризовать мембрану клетки, а уменьшение проводимости для натрия - привести к гиперполяризации. Это действительно так. Природа использует механизм закрытия ионных каналов в результате связывания трансмиттера с рецептором. Синапсы, у которых деполяризация вызывается уменьшением проводимости калия, находятся в ганглиях автономной нервной системы . Там главным образом расположены синапсы, у которых ACh , активируя входящий ток натрия, вызывает ВПСП, а также синапсы, у которых ACh уменьшает имеющуюся проводимость калия и вызывает долгодлящиеся ВПСП. Уменьшение существующей проводимости натрия, приводящее к гиперполяризации мембраны клетки, можно наблюдать в палочках и колбочках сетчатки .
Необходимо отметить, что механизм возникновения постсинаптических потенциалов соответствует механизму возникновения так называемых рецепторных потенциалов в клетках органов чувств (рецепторных клетках), где ионные каналы открываются или закрываются с помощью определенного химического или физического раздражения. Сходство не удивляет. Синапс - это высоко специализированная структура, которая реагирует высокоспецифично на определенные химические вещества.
n1.doc
постсинаптическое торможение .
пресинаптическое торможение .
Функции таламуса.
Таламус представляет собой массивное парное образование, содержащее около 120 ядер серого вещества.
Деятельность таламуса тесно связана с анализом афферентных сигналов, с регуляцией функционального состояния организма. Он взаимодействует с корой б.п.
Таламус включает в себя собственно зрительный бугор, затем метаталамус (медиальные и латеральные коленчатые тела) и подушку.
По морфологическим критериям все ядра таламуса объединяют в 6 групп:
передняя группа;
ядра средней линии (паравентрикулярное ядро, центральное серое вещество);
медиальная группа;
латеральная группа (ретикулярное ядро);
задняя группа (латеральное и медиальное коленчатые тела, подушка);
претектальная группа.
специфические;
неспецифические;
ассоциативные.
В каждом ядре выражена топическая организация, т.е. каждому участку кожи, сетчатки и т.д. соответствует определенная зона таламуса.
Слуховая система проецируется в медиальные коленчатые тела, которые являются предкорковым уровнем анализа слуховых сигналов. На одни и те же нейроны медиального коленчатого тела могут конвергировать возбуждения от многих нейронов заднего двухолмия среднего мозга.
Зрительная сенсорная система на уровне таламуса представлена латеральными коленчатыми телами. Они считаются наиболее сложно организованными из специфических ядер таламуса. От них волокна идут в 17-е и 18-е поля коры (затылочная область).
Помимо сенсорных, к релейным ядрам таламуса относятся еще моторные ядра и ядра передней группы. Это единый комплекс. В моторных ядрах переключается афферентация, идущая от ядер мозжечка, бледного шара, вестибулярных и проприорецепторов к моторной коре.
Релейная функция ядер передней группы заключается в переключении импульсов от маммилярных тел гипоталамуса к лимбической системе. Иногда ядра передней группы относят к лимбической системе (круг Папеца).
Таким образом, специфические ядра представляют собой важнейшую часть основных сенсорных и моторных систем, а разрушение релейных ядер приводит к полной и необратимой потере соответствующей чувствительности или нарушениям движений (Физиология центральной…, 2000).
Неспецифические ядра таламуса. Они не относятся к определенной сенсорной или моторной системе, морфологически и функционально они связаны со многими системами и участвуют вместе с РФ в осуществлении неспецифических функций. Нейронные сети этих ядер имеют ретикулярное строение: густая сеть нейронов с длинными слабо ветвящимися дендритами.
Связь у неспецифических ядер с корой в основном полисинаптическая, волокна идут ко всем слоям коры. Проецируются они в кору более диффузно, чем специфические. Афферентная информация поступает к ним в основном из РФ, а также из гипоталамуса, лимбической системы, базальных ганглиев, специфических ядер таламуса. Неспецифические ядра получают сигналы и от специфических ядер.
Как правило, одиночное электрическое раздражение этих ядер не вызывает одиночной ответной реакции коры. Ритмическая низкочастотная стимуляция приводит к реакции синхронизации биоэлектрической активности головного мозга, а высокочастотная – к десинхронизации (реакция активации коры). Эта реакция регистрируется в неспецифических зонах коры, т.к. в специфических она подавляется специфической импульсацией.
Неспецифические ядра таламуса оказывают на кору модулирующее влияние, т.е. регулируют ее функциональное состояние. Они меняют ее реактивность к специфическим сигналам. Так же как и в случае с РФ, деятельность неспецифической таламической системы тесно связана с механизмами развития сна, саморегуляции функционального состояния и ВНД.
Специфическая и неспецифическая системы таламуса находятся во взаимодействии друг с другом. Так оказалось, что если неспецифическая система усиливает специфическую, то специфическая подавляет неспецифическую (Физиология центральной…, 2000).
Ассоциативные ядра таламуса. Это наиболее поздно дифференцирующиеся в эволюции отделы таламуса, но и наиболее активно развивающиеся.
Волокна от этих ядер направляются в основном к ассоциативным областям коры и, частично, к специфическим проекционным областям. Связи с корой в основном моносинаптические. Основные афферентные сигналы поступают от других ядер таламуса, а не с периферии.
Электрическое раздражение ассоциативных ядер таламуса вызывает ответные реакции в ассоциативных областях коры. Многие из этих ядер способны реагировать на раздражение разных сенсорных входов, некоторые вообще реагируют только на комплексные раздражения. В них могут взаимодействовать возбуждения разных сенсорных систем, т.е. они осуществляют интеграцию импульсации от всех сенсорных систем.
Кроме передачи проекционных влияний на кору, нейроны таламуса сами могут осуществлять замыкание рефлекторных путей без участия коры и таким образом осуществлять самостоятельно сложные рефлекторные функции (Физиология центральной…, 2000).
Другие особенности таламуса . В нейронах таламуса зарегистрированы довольно длительные (около 100 мс) ТПСП. Торможение способствует созданию пространственного контраста вокруг возбужденного очага, а также обеспечивает синхронизацию нейронной активности за счет того, что на возбудимость многих нейронов сразу влияют тормозные процессы.
Таламус является высшим центром болевой чувствительности. Он осуществляет анализ болевых сигналов и организует болевые ответные реакции. Импульсы, идущие к нейронам таламуса от поврежденных участков тела, активируют эти нейроны и вызывают болевые ощущения. Таким образом, болевые ощущения связаны с возбуждением неспецифических нейронов таламуса, для этого не обязательно участие коры. В коре формируется уже субъективное отношение к болевому стимулу (Физиология человека, 1996) (Хрестомат. 10.1).
Функции гипоталамуса.
Это довольно древняя структура, поэтому у всех наземных позвоночных его строение примерно одинаково. Четких границ он не имеет. Является центральным отделом промежуточного мозга. В гипоталамусе различают три зоны: перивентрикулярную (тонкая полоска, прилежащая к третьему желудочку), медиальную (в ней расположена гипофизотропная область, преоптическая область), латеральную (нет четких ядерных образований).
Гипоталамус регулирует все процессы, необходимые для поддержания гомеостаза. Он служит важным интегративным центром для соматических, вегетативных и эндокринных функций.
Латеральный гипоталамус образует двусторонние связи с таламусом, лимбической системой и лимбической областью среднего мозга. Сигналы от рецепторов и поверхности тела попадают в гипоталамус через спиноретикулярные пути, которые идут к нему через таламус или лимбическую область среднего мозга. Нисходящие (эфферентные) пути гипоталамуса образованы полисинаптическими путями, идущими в составе ретикулярной формации.
Медиальный гипоталамус связан с латеральным, а также получает сигналы от многих других частей головного мозга, от крови и спинномозговой жидкости и передает сигналы к гипофизу.
В медиальной части гипоталамуса располагаются особые нейроны, которые реагируют на состав крови и спинномозговой жидкости и образуют несколько важнейших центров (Физиология человека, 1996).
Центр голода и насыщения. Эта область (наружные и средние ядра) регулирует сложное пищевое поведение. Нейроны центра голода представляют собой глюкорецепторы, которые активизируются при снижении в крови концентрации глюкозы и других питательных веществ (аминокислот, жирных кислот), а нейроны центра насыщения – наоборот, активируются при повышении содержания этих веществ в крови.
Центр жажды и ее удовлетворения. Центр питьевого поведения организован аналогичным образом. Стимуляция структур, расположенных кнаружи от супраоптического ядра, ведет к резкому увеличению потребления жидкости, а разрушение этих структур – к полному отказу от воды. Нейроны центра жажды реагируют на изменение осмотического давления (при недостатке воды осмотическое давление крови повышается, что вызывает активацию нейронов гипоталамуса). Этот процесс запускает целый ряд сложных поведенческих реакций, направленных на поиск воды, снижение выведения жидкости из организма, что должно привести к снижению осмотического давления.
Центр терморегуляции. Нейроны этого центра гипоталамуса являются терморецепторами, реагирующими на температуру омывающей их крови. Раздражение задней группы ядер приводит к повышению температуры тела в результате повышения теплопродукции за счет усиления обменных процессов и дрожания скелетной мускулатуры (дрожательный термогенез). Стимуляция паравентрикулярных ядер приводит к снижению температуры за счет усиления потоотделения, расширения просвета кожных сосудов, а также торможения дрожания мускулатуры.
Центр полового поведения. Этот центр участвует в регуляции комплекса функций, связанных с размножением. Изолированное разрушение области серого бугра ведет к атрофии половых желез, а при опухоли этой зоны часто наблюдается ускоренное половое созревание. Описаны случаи превращения мужских половых признаков в женские при повреждениях средних областей гипоталамуса. Примерно у половины больных с патологией гипоталамуса наблюдались нарушения функций половой системы. В экспериментах показано, что структуры передних отделов гипоталамуса оказывают ускоряющее действие на половое развитие, а задних – тормозящее.
Центр агрессии, ярости и центр удовольствия. Опыты с животными на самораздражение, когда им предоставлялась возможность самим посылать электрические импульсы в определенные участки гипоталамуса, показали, что там имеются центры, раздражение которых вызывало приятные ощущения. Центр удовольствия, локализованный в заднем гипоталамусе, взаимодействуя с другими структурами лимбической системы, участвует в организации эмоциональной сферы и полового поведения.
Центр регуляции цикла сон-бодрствование. В гипоталамусе имеются структуры, принимающие участие в регуляции чередования бодрствования и сна. Так, раздражение латеральной части базальной преоптической области у животных вызывает сон и сопутствующие ему изменения биоэлектрической активности головного мозга. У людей поражения гипоталамуса часто сопровождается нарушениями сна и изменениями ЭЭГ, характерными для сна. Супрахиазматическое ядро гипоталамуса – важнейшее звено в организации биоритмов, центрального механизма «биологических часов», организующих суточные циклы (Физиология центральной..., 2000).
Посредством нервных механизмов медиальная часть гипоталамуса управляет нейрогипофизом, а при помощи гуморальных – аденогипофизом. Таким образом, эта область является промежуточным звеном между нервной и эндокринной системами, играющий важнейшую роль в нейрогуморальной регуляции всех функций организма
Серотонин: места синтеза и функции.
Постсинаптическое и пресинаптическое торможение.
Действие медиатора на постсинаптическую мембрану химического синапса приводит к возникновению в ней постсинаптического потенциала. Постсинаптические потенциалы могут быть двух типов:
деполяризующие (возбуждающие);
гиперполяризующие (тормозные).
В результате мембранный потенциал смещается по направлению к нулю (становится менее отрицательным). Фактически величина ВПСП зависит от того, какие ионы переместились через мембрану и каково соотношение проницаемостей для этих ионов. Перемещения различных ионов происходят одновременно, и их интенсивность зависит от количества выделившегося медиатора.
Таким образом, постсинаптические потенциалы представляют собой градуальные реакции (их амплитуда зависит от количества выделившегося медиатора или силы стимула). Этим они отличаются от потенциала действия, который подчиняется закону «все или ничего».
ВПСП необходим для генерации нервного импульса (ПД). Это происходит в том случае, если ВПСП достигнет порового значения. После этого процессы становятся необратимыми, и возникает ПД.
Если в мембране открываются каналы, обеспечивающие суммарный выходящий ток положительных зарядов (ионов калия) или входящий ток отрицательных зарядов (ионов хлора), то в клетке развивается тормозный постсинаптический потенциал (ТПСП) . Такие токи приведут к удержанию мембранного потенциала на уровне потенциала покоя или к некоторой гиперполяризации (Шеперд Г., 1987).
Прямое химическое синаптическое торможение происходит при активации каналов для отрицательно заряженных ионов хлора. Стимуляция тормозных входов вызывает небольшую гиперполяризацию клетки – тормозный постсинаптический потенциал (ТПСП). В качестве медиаторов, вызывающих ТПСП, обнаружены глицин и гамма-аминомасляная кислота (ГАМК); их рецепторы связаны с каналами для хлора, и при взаимодействии этих медиаторов со своими рецепторами происходит движение ионов хлора внутрь клетки и увеличение мембранного потенциала (до -90 или -100 мВ). Этот процесс называется постсинаптическое торможение .
Однако в ряде случаев торможение не может быть объяснено только в рамках постсинаптического изменения проводимости. Дж. Экклсом и его сотрудниками был открыт дополнительный механизм торможения в спинном мозге млекопитающих – пресинаптическое торможение . В результате пресинаптического торможения происходит уменьшение высвобождения медиатора из возбуждающих окончаний. При пресинаптическом торможении тормозные аксоны устанавливают синаптический контакт с окончаниями возбуждающих аксонов. В качестве медиатора пресинаптического торможения чаще всего встречается ГАМК. В результате действия ГАМК на пресинаптическое окончание также происходит значительное увеличение проводимости для хлора и в результате снижение амплитуды ПД в пресинаптическом окончании.
Функциональное значение этих двух видов торможений в ЦНС сильно различается. Постсинаптическое торможение уменьшает возбудимость всей клетки в целом, делая ее менее чувствительной ко всем возбуждающим входам. Пресинаптическое торможение гораздо более специфично и избирательно. Оно направлено на определенный вход, давая возможность клетке интегрировать информацию из других входов (Физиология человека, 1996).
Критерии (признаки) медиатора.
1. Критерии медиатора:
вещество должно присутствовать в теле нейрона и в более высокой концентрации – в синаптическом окончании;
в теле или в синаптическом окончании должна существовать система синтеза и распада этого вещества;
это вещество должно выделяться из синаптического окончания в синаптическую щель при естественном возбуждении или при искусственной стимуляции;
при введении в синаптическую щель это вещество должно оказывать точно такие же эффекты, как и при естественном высвобождении из окончания;
на постсинаптической мембране должны существовать специфические рецепторы для данного вещества.
2. Особенности нейромодуляторов :
нейромодуляторы не обладают самостоятельным физиологическим эффектом, они только модифицируют эффект медиатора;
действие модулятора развивается медленнее, чем действие медиатора, но сохраняется дольше;
нейромодуляторы образуются не только в нейроне, но могут также освобождаться из глиальных клеток;
действие модулятора не обязательно приурочено к появлению нервного стимула;
мишенью модулятора могут быть не только постсинаптические рецепторы, он может действовать на различные участки нейрона, а также влиять на внутриклеточные процессы (Хрестомат. 5.1).
Функции спинного мозга.
Спинной мозг – наиболее просто организованный отдел центральной нервной системы, осуществляющий рефлекторную и проводниковую функции. Проводниковая функция заключается в проведении сигналов от рецепторов и мышц вверх, к высшим отделам головного мозга, а рефлекторная – в осуществлении рефлексов. Помимо этих двух функций, в спинном мозге расположены центры вегетативной (автономной) нервной системы. В грудном, верхнепоясничном и крестцовом отделах спинного мозга серое вещество образует боковые рога, в которых располагаются тела первых (преганглионарных) вегетативных нейронов.
Рефлекс – это стереотипная ответная реакция организма на любое (внешнее или внутреннее) воздействие. Анатомическим субстратом рефлекса является рефлекторная дуга. Общая схема строения рефлекторной дуги: рецепторы?афферентный путь?ЦНС?эфферентный путь?эффектор (скелетная мускулатура, гладкомышечные клетки, железистые клетки).
Рефлекс характеризуется временем рефлекса – время от момента действия стимула до появления ответной реакции, которое складывается из следующих процессов:
время проведения по афферентным и эфферентным волокнам;
время преобразования стимула в рецепторе;
время передачи информации в синапсах в ЦНС (синаптическая задержка);
время передачи сигнала от эфферентных путей к эффектору (генерация ПКП);
активация эффектора (электромеханическое сопряжение).
По особенностям строения рефлекторной дуги рефлексы бывают моносинаптические и полисинаптические (несколько вставочных нейронов в ЦНС) (Физиология человека, 1996).
Примеры моносинаптических и полисинаптических рефлексов
| Моносинаптические рефлексы | Полисинаптические рефлексы |
| Коленный | Сосательный |
| Закрывания рта | Глотательный |
| Растяжения двуглавой мышцы плеча (локтевой сустав) | Чихательный |
| Рефлекс ахиллова сухожилия | Чесательный |
| Рефлекс Хвостека (щека) | Зрачковый |
| Брюшной (штриховое раздражение кожи живота) | Отдергивания руки |
| Подошвенный (раздражение подошвы) |
- Презентация на тему "Разгром империи Наполеона
- Первообразная и логарифмическая функция
- Как подготовиться к огэ по истории Преимущества дистанционной подготовки к ОГЭ
- Lorem что значит. Что такое Lorem ipsum? Обширноприменяемый вариант текста
- Н овые подходы в обучении иностранным языкам в ходе модернизации образования левин д
- Развивающая игра для детей — Головоломки со спичками Спичечные головоломки
- Исследователи Африки и их открытия